基层医邦导读
心脏瓣膜病是由于瓣膜的炎症、纤维化和粘连、黏液样变性、缺血坏死、钙质沉着或先天发育畸形等，引起瓣叶、瓣环、腱索或乳头肌发生形态或功能上异常的一组心脏疾病。基层医邦结合《全科医师实用手册》，从心脏瓣膜病概念、诊断要点、处理要点、健康指导等方面进行了讲解。
心脏瓣膜病的概念
心脏瓣膜病是由于瓣膜的炎症、纤维化和粘连、黏液样变性、缺血坏死、钙质沉着或先天发育畸形等，引起瓣叶、瓣环、腱索或乳头肌发生形态或功能上异常的一组心脏疾病。在我国最常见原因是风湿热，其他有瓣膜退行性变、感染、系统性红斑狼疮、外伤等引起。心脏瓣膜病最常累及二尖瓣，其次为主动脉瓣，三尖瓣和肺动脉瓣病变相对少见。病变可发生在单个或多处瓣膜，表现为瓣膜狭窄，关闭不全或两者并存。
一、二尖瓣狭窄
二尖瓣狭窄最主要病因是风湿热，但临床上有明确风湿热史者仅占半数。其他病因有退行性变和先天性狭窄。
1.症状出现的时间因人而异，取决于瓣膜口的大小及心功能状况。临床经过可分为：
(1)左心房代偿期：病人可无症状，但有典型的心尖区舒张期隆隆样杂音和超声心动图显示二尖瓣狭窄改变。
(2)左心房失代偿期：出现心悸、气短、呼吸困难，可能出现急性肺水肿，咯血也多见于此期。
(3)右心室受累期：此期肺动脉高压、右心负荷增加终致衰竭，出现体循环淤血症状。
2．临床表现
(1)呼吸困难：为最早出现的症状，表现为劳力性呼吸困难，活动后气短。随着病情进展，静息时也感呼吸困难，甚至出现端坐呼吸和阵发性夜间呼吸困难。常因活动、呼吸道感染、情绪激动、妊娠或房颤等诱因使症状突然加重。
(2)咳嗽：多于夜间及劳动后出现。早期为干咳，并发支气管和肺部感染时咳黏液样或脓性痰。
(3)咯血：咯血量表现为痰中带血至咯大量鲜血不等。并发支气管或肺部感染使支气管黏膜微血管或肺泡问毛细血管破裂，可致痰中带血或小量咯血；急性肺水肿时特征性表现为咳粉红色泡沫状痰：当肺静脉高压支气管黏膜静脉血管破裂时可咯大量鲜血，但极少发生出血性休克；重定者长期卧床，静脉内可形成血栓或因持续房颤右房内形成血栓，如血栓脱落引起肺梗死，可出现咯暗红色血痰。
(4)心悸：多因心律失常特别是房颤引起。心功能不全时代偿性心动过速也可有心悸。
(5)体循环淤血症状群：见于晚期右心衰竭者，表现有食欲减退、腹胀、恶心、下肢水肿、少尿等。
(6)其他症状：可有胸痛，偶有声音嘶哑，系左房增大压迫喉返神经所致。
3．体征
(1)二尖瓣面容：呈双颧部紫红、唇部紫绀的特征性改变。
(2)心前区搏动较强，心尖区可触及舒张期震颤。胸骨体下端左缘可触及抬举性搏动，为右心增大表现。叩诊心浊音呈梨形扩大。
(3)听诊最具特征性改变是心尖部舒张期低调的隆隆样杂音，杂音在舒张中期出现，呈递增性收缩期前加强，不传导，于左侧卧位及深吸气后加强。此杂音是诊断二尖瓣狭窄的主要依据。心尖区第一心音亢进，在多数患者中可闻及开瓣音，一般在胸骨左缘3、4肋问听诊最清楚，提示瓣膜仍然有一定的柔顺性和活动力，当二尖瓣叶失去弹性时，则不易听到开瓣音。重症者肺动脉瓣第二心音亢进。合并房颤者可有心律绝对不齐、心音强弱不等。
(4)有右心衰竭者可有颈静脉怒张、肝大、水肿等。
4．主要并发症
(1)心律失常：最常见心房纤颤，是二尖瓣狭窄最重要的并发症。一般开始为房性早搏，继之有阵发性房性心动过速、阵发性房扑、房颤等反复发作，发作日趋频繁，约半数左右病人最终发展为持续性房颤。心房纤颤时，可使心排血量下降20%左右。
(2)栓塞：多见于二尖瓣狭窄伴持续性房颤患者，发生率20%。由于左房扩大又失去有效缩，左房内易形成附壁血栓，血栓一旦脱落即可造成体循环栓塞，脑栓塞最常见。
(3)肺部感染：二尖瓣狭窄时可导致慢性肺淤血，肺泡上皮细胞功能减退，防御能力下降，肺间质渗出，有利于细菌繁殖，极易并发肺部感染。而肺部感染又是诱发或加重心力衰竭的常见因。
(4)心力衰竭：是二尖瓣狭窄病人死亡的主要原因。有50%一75%的病人可发生心力衰竭，常因剧烈体力活动、感染、快速心律失常等诱发，急性肺水肿是其急重并发症，如不及时治疗，病死率极高。晚期肺动脉高压累及右心，若不采取解除狭窄的措施则必然导致右心衰竭。
5．实验室检查
(1)x线胸片：轻度二尖瓣狭窄时心脏外形基本正常。中度及重度者心脏呈梨形扩大，典型改变为增大的左心房使心影右下呈双心房影。右前斜位吞钡时可见食管受压。长期肺淤血者可于肺野中下部外侧见到纤细致密而不透光的水平线，即KerleyB线及肺淤血征象。
(2)心电图：特征性改变为二尖瓣型P波，表现为P波增宽并有切迹呈双峰。晚期电轴右偏及右室增大，常有房颤。
(3)超声心动图：是诊断二尖瓣狭窄的最敏感和特异的无创性方法。M型超声可见二尖瓣活动曲线的正常双峰消失，呈城墙样改变，前后叶舒张期同向运动，是二尖瓣狭窄的典型改变。二维超声及Doppler技术可对瓣口大小、狭窄的程度以及房、室大小，有无关闭不全等作出定量判断。经食管超声对判断左房内有无血栓或赘生物有特殊价值。
6．鉴别诊断二尖瓣狭窄病人通过病史和典型的听诊特点多数可初步诊断。风湿热不是诊断二尖瓣狭窄的必备条件。超声心动图检查可以确诊。临床上应与下述疾病鉴别：
(1)主动脉瓣关闭不全：由于舒张期时血液由主动脉返流至左心室，影响二尖瓣开放形成相对狭窄，可出现舒张中期杂音，即AustinFlint杂音，但性质较柔和，无收缩期前加强。另有明显的主动脉瓣关闭不全体征。
(2)三尖瓣狭窄：舒张期杂音可因右室增大、心脏顺钟转位而在心尖部内侧听到。杂音在吸气时增强，呼气时减弱。而二尖瓣狭窄的杂音吸气时无变化。临床上单纯三尖瓣狭窄而无二尖瓣狭窄的极少见。
(3)左心房黏液瘤：可阻碍左房排空而出现舒张期杂音，与二尖瓣狭窄极为相似。但左心房黏液瘤听诊上的特点为没有开瓣音，杂音呈间歇性，可随体位明显改变。
1．内科治疗
(1)对无症状的轻度二尖瓣狭窄患者，无需特殊治疗，可从事力所能及的活动和工作，避免剧烈运动。定期随诊症状、体征变化，必要时复查超声心动图。
(2)有症状者应限制钠盐摄入，适当利尿，如用氢氯噻嗪（双氢克尿塞）50mg，隔日1次，或呋塞米（速尿）20mg，隔日1次，同时给予补钾，如缓释钾l.0g，每日2-3次。对大咯血的病人首选硝酸甘油静脉滴注，以降低肺静脉压，并辅以强效利尿剂如呋塞米静脉注射。急性肺水肿应紧急处理（参考本章第九节急性心功能不全）。应慎用洋地黄，因为此时左心室前后负荷均不大，不须增加左心收缩力，而使用洋地黄制剂则增加了右心室收缩力，反可使肺部淤血情况更为加重。但如急性肺水肿合并房颤心室率过快，则应用洋地黄减慢心率，延长舒张期，有利于改善肺淤血。
(3)晚期伴右心衰竭时治疗应采取强心、利尿、扩血管、调整神经内分泌及对症的综合治疗（参考本章第九节心功能不全）。
(4)伴有房颤者可用洋地黄类制剂减慢心室率以减轻症状，如心室率下降仍不理想，可适当加用少量?受体阻滞剂（如阿替洛尔12.5-25mg，每日2次）。房颤持续1年以内可用药物或电复律。如狭窄十分严重，左房巨大或房颤持续已超过1年者，复律的成功率低、危险性大，且复发率高，不予复律，给予控制心率治疗。对曾有栓塞病史或长期心力衰竭并持续房颤者应给予抗凝治疗。服华法林使凝血酶原时间国际标准化比值(INR)维持在2.0-3.0范围，以预防血栓形成和动脉栓塞的发生。
2．手术治疗药物治疗能暂时改善症状，但不能从根本解决问题，不能阻止病情进展。二尖瓣狭窄的根本治疗方法在于解除瓣口机械性狭窄，手术治疗可改善患者的预后。对于有症状的中、重度单纯二尖瓣狭窄，隔膜型者可采取经皮穿刺球囊二尖瓣成形术(PBMV)。如疑心房内血栓形成，可采取直视二尖瓣分离术，同时可除去钙质沉积和心房内血栓。凡是不能进行PBMV及分离手术者，以及瓣膜严重狭窄、钙化、纤维化、房内血栓形成以及合并关闭不全或有其他瓣膜病变者，可考虑人工瓣膜置换。
最重要的是防止链球菌感染，预防风湿热复发以及预防感染性心内膜炎。应用苄星青霉素万单位肌内注射，每月1次。对青霉素过敏者，可选用红霉素或其他敏感抗生素。
二、二尖瓣关闭不全
二尖瓣关闭不全的病因较多，非风湿性原因如感染性心内膜炎、外伤、腱索断裂、乳头肌功能不全、黏液样变性、左心室扩大致瓣环扩张、退行性变等导致的二尖瓣关闭不全所占的比例有渐增多的趋势。但迄今为止，在我国风湿性二尖瓣关闭不全仍占主要地位，约占全部二尖瓣关闭不全病例的1/3。风湿性二尖瓣关闭不全中约有半数合并二尖瓣狭窄。
1．临床表现轻度二尖瓣关闭不全可以终生无症状或仅有轻度不适；中、重度者常见症状有劳力性呼吸困难、气短、疲乏、活动耐量下降；急性重度二尖瓣关闭不全可迅速出现急性肺水肿或心源性休克，晚期可出现继发右心衰竭的症状。二尖瓣脱垂者有不典型胸痛和心悸。
2．心脏体征左心室扩大时心尖搏动向左下移位，短暂有力呈抬举性。部分病人心尖区可触及收缩期震颤。心尖区听诊有全收缩期杂音，从减弱的第一心音之后开始呈振幅一致地持续到第二心音，常可掩盖第二心音，杂音为中频或高频，呈吹风样，通常为III-Ⅳ级，向左腋下甚至向左肩胛区传导。杂音的强度与二尖瓣关闭不全的严重程度不一定成正比。二尖瓣脱垂者可闻及收缩中、晚期“喀喇”音。第一心音减弱。主动脉瓣区第二心音分裂。晚期病人可有肺动脉瓣第二心音亢进。合并器质性二尖瓣狭窄者，则同时有典型的舒张期隆隆样杂音。
3．常见并发症
(1)感染性心内膜炎：较二尖瓣狭窄者更多见，当出现杂音变化或原因不明的发热时，应警
惕感染性心内膜炎的可能。
(2)心房纤颤：慢性重症病人合并房颤者可达75%。
(3)心力衰竭：见于急性中、重症二尖瓣关闭不全或慢性晚期患者。
4．实验室检查
(1)x线胸片：慢性中、重度二尖瓣关闭不全时，心脏明显向左下扩大，左房增大，支气管分叉位置上移，夹角增大。X线钡剂透视见食管受压。可有肺间质水肿和肺淤血征。部分见二尖瓣环钙化。
(2)心电图：中、重度时可见左房增大，表现P波增宽有切迹，约50%患者有左室肥大的心电图表现，常有房颤。
(3)超声心动图：是检测和定量二尖瓣返流的最准确的无创诊断方法。二维超声可了解二尖瓣有无反射增强、变厚、瓣口闭合情况以及有无腱索断裂。
5．鉴别诊断如患者出现呼吸困难、听诊心尖区有典型收缩期杂音、肺淤血明显，应考虑二尖瓣关闭不全。但应与下列情况鉴别：
(1)功能性收缩期杂音：多见于青少年，亦可见于贫血所致心搏出量增多及发热、甲状腺功能亢进血流速加快时。杂音为非全收缩期，I—Ⅱ级，多在心尖区闻及，性质柔和，不传导。
(2)室间隔缺损：为全收缩期杂音，响亮而粗糙，于胸骨左缘第4、5肋间最明显，常伴收缩期震颤。
(3)肥厚型梗阻性心肌病：为粗糙的喷射性收缩期杂音，于胸骨左缘第3、4肋间最明显，屏气时增强，下蹲时减弱。
1.内科治疗有心功能不全者，可选用地高辛0.-0.25mg，每日1次，改善心功能：适当应用利尿剂如呋塞米（速尿），给予转换酶抑制剂如卡托普利以降低心脏前、后负荷，改善症状，提高患者的生活质量；二尖瓣脱垂者如无禁忌可服用β受体阻滞剂。急性心力衰医院治疗。
2.手术治疗一般认为严重二尖瓣返流症状明显，心功能III-Ⅳ级、内科治疗效果不佳者，可采取瓣膜成形术和人工瓣膜置换术。
二尖瓣关闭不全者，无症状者以随访观察为主，适当限制体力活动。对于全体患者重点是预防感染性心内膜炎，同时预防风湿热。
三、主动脉瓣狭窄
单纯的主动脉瓣狭窄，以先天性和退行性变所致较为多见，风湿热导致者极少见。风湿性主动脉瓣狭窄常伴有主动脉瓣关闭不全且同时伴有二尖瓣病变。
1．临床表现
(1)晕厥：可为首发症状，约1/3患者发生，常于活动时出现头晕、黑矇或晕厥甚至猝死。直接原因可能是快速性心律失常或急性左心室衰竭，导致心排血量骤减造成脑供血不足。
(2)胸痛：疼痛性质与冠心病心绞痛类似。约半数病人发生，严重的主动脉瓣狭窄可导致冠状动脉灌注不足，加上肥厚心肌的耗氧需求增加，造成心肌缺氧，引起心绞痛。
(3)心力衰竭：可有劳力性呼吸困难甚至急性肺水肿。因心肌顺应性下降导致肺毛细血管嵌楔压增高而发生心力衰竭，心力衰竭一旦发生如不积极治疗，平均寿命仅2-3年。
(4)其他症状：心悸、疲劳，或血栓栓塞。
2．体征心尖搏动向左下移位，搏动有力，而脉搏细小、脉压减小。在心底部主动脉瓣区常可触及收缩期震颤。典型的杂音为胸骨右缘第二肋问响亮粗糙的喷射性收缩期杂音，于收缩中期加强，杂音向颈部放射，少数可传导到主动脉瓣第二听诊区。杂音的响亮程度与狭窄程度有关，亦与心收缩强度有关。当发生心力衰竭时，此杂音可明显减轻甚全消失。主动脉瓣狭窄时主动脉瓣区第二心音减弱甚至消失。
3．并发症常见有心律失常、心力衰竭、猝死和感染性心内膜炎。
4．实验室检查
(1)X线胸片：轻度狭窄或中、重度狭窄早期，心脏外形可正常；重度狭窄晚期病人可见心脏向左向下扩大或可见主动脉瓣环钙化。升主动脉可见狭窄后扩张。
(2)心电图：重度狭窄者大多数有左室肥大的心电图表现，可有束支传导阻滞。
(3)超声心动图：可确定主动脉瓣叶数目和结构异常，提供室壁厚度、心室大小及左室射血分数。超声Doppler检测可对主动脉与左心室压力阶差进行估算，判定主动脉瓣狭窄程度。
(4)心导管检查：对有胸痛或疑有严重主动脉瓣狭窄者，特别是在手术治疗前应作冠状动脉造影检查。
5．鉴别诊断主动脉瓣狭窄根据主动脉瓣区的收缩期杂音及震颤，辅以其他的体征及实验室检查可初步诊断。
?要特别注意与肥厚型梗阻性心肌病鉴别诊断：
(1)两者相同或相似的是：头晕、晕厥、心绞痛、心前区收缩期杂音、左室肥厚、猝死等。
(2)不同的表现是：肥厚型梗阻性心肌病①收缩期杂音限于胸骨左缘3、4肋间，不向颈部传导，很少伴有震颤；②主动脉瓣第二心音常不减弱；③流出道狭窄由肥厚的心肌构成，变动很大。凡是增加心肌收缩力的方法或药物，如运动、使用异丙肾上腺素均可使杂音增强；反之，使用升高动脉压的方法或药物，如下蹲、使用新福林可使杂音减弱；④心电图叫何异常Q波；⑤超声心动图有特异性诊断价值，主要是室间隔与左室后壁的非对称性肥厚及二尖瓣前叶收缩期的前向运动（SAM现象）。
1．内科治疗心绞痛者应特别注意谨慎应用扩血管药物，如果周围血管扩张过量、过快，而心排血量因主动脉瓣狭窄不能相应增加，可导致低血压，故应从小剂量开始，密切注意观察血压。心力衰竭者用利尿剂亦应谨慎，因可能引起直立性低血压。洋地黄仅在出现心室扩大、射血分数下降及肺淤血等收缩功能不全时才可用。
2．外科治疗主动脉瓣狭窄的内科治疗作用有限，一般主张尽早手术。手术指征为：重症或钙化性主动脉瓣狭窄、主动脉瓣狭窄并关闭不全时，—旦出现临床症状应立即手术治疗。
无症状者无需药物治疗，劝告患者避免剧烈的体力活动及过度的精神紧张，以防诱发昏厥或严重心律失常甚至猝死。每6～12个月复查超声心动图了解病情进展情况，要特别注意预防感染性心内膜炎。
四、主动脉瓣关闭不全
主动脉瓣关闭不全可因主动脉瓣本身或升主动脉根部病变、主动脉瓣环扩张等原因引起。约2/3的主动脉瓣关闭不全病因是风湿病变，但经常与二尖瓣病变同时存在。单纯主动脉瓣关闭不全者极少是因风湿所致，可能原因有感染性心内膜炎、创伤、先天畸形、马凡综合征、强直性脊柱炎、主动脉夹层、梅毒或白塞病等等。
1．临床表现
(1)心力衰竭：劳力性呼吸困难最早出现，为心脏储备功能降低的第一个症状，随着病情的进展，可出现端坐呼吸或夜间阵发呼吸困难。继肺动脉高压及右心负荷增加，晚期病人常表现为全心衰竭。
(2)心绞痛：由于冠状动脉灌注不足及心肌肥厚引起心肌缺血心绞痛，休息和劳力时均可发生，发作持续时间长，硝酸类制剂治疗效果不佳。
(3)心悸：可因心脏搏动有力或心律失常所致。
(4)其他症状：有头部搏动感、乏力、多汗，偶有晕厥。
2．体征
(1)脉压增宽：收缩压升高而舒张压下降致使脉压增宽。
(2)周围血管征：与脉压增宽有关。最具特征性的有：随着每一次心搏有规则的点头运动、水冲脉、毛细血管搏动（加压于指甲尖端时甲床下出现与脉搏一致的潮红与苍白交替）、股动脉处的枪击音及股动脉收缩及舒张期双重杂音（Duroziez双重杂音）。
(3)心脏体征：心尖搏动明显向左下移位，并有快速冲击感。心界增大。主动脉第二心音减弱至消失，有时可听到第三心音和（或）第四心音。典型的杂音是高调递减型哈气样舒张期杂音，一般在主动脉瓣第二听诊区（胸骨左缘第3肋间）最响，并向心尖方向传导。心尖区可闻及AustinFlint杂音，是一种柔和低调的隆隆样舒张中、晚期杂音。可能因心室舒张时从主动脉返流的血液使左心室内舒张期压力上升，影响二尖瓣的开放，形成相对性狭窄。本杂音除响度较轻外，不伴有第一心音亢进，无开瓣音，可与器质性二尖瓣狭窄鉴别。
3．并发症常见有心力衰竭、心律失常和感染性心内膜炎。
4．实验室检查
(1)X线胸片：可见不同程度的左心室增大，呈主动脉型心脏。
(2)心电图：重度主动脉瓣关闭不全常有明显的左心室肥大征象和不同程度传导阻滞。
(3)超声心动图：可了解主动脉瓣增厚和瓣叶闭合不全情况，估测其返流量大小。舒张期，二尖瓣前叶受主动脉返流血液冲击产生快频率的扑动是一特征性表现。
(4)导管检查：决定手术治疗前进行，以准确评估返流程度、心功能以及冠状动脉的情况。
5．鉴别诊断依靠典型体征应考虑主动脉瓣关闭不全的可能，超声心动图检查可确诊。根据病史及其他发现，可进一步作出病因诊断。
(1)风湿性瓣膜病变：可有风湿热史，多同时伴二尖瓣病变。
(2)感染性瓣膜病变：有发热史、全身中毒症，可出现栓塞，血培养阳性，超声心动图可见主动脉瓣叶赘生物，在短期内有动态变化。
(3)梅毒性心脏病：：主要累及主动脉根部，引起主动脉根部扩张以及主动脉瓣关闭不全，瓣叶正常，梅毒血清学检查呈阳性。
临床上应注意鉴别主动脉窦瘤破裂，其杂音在胸骨左缘4肋间，呈连续性往返性杂音，表现为突发胸痛并进行性右心衰竭，超声心动图检查可确诊。
1.内科治疗无症状者随访观察，避免重体力劳动，预防感染性心内膜炎。
当出现轻微症状或左心室增大趋势较明显时，可首选血管紧张素转换酶抑制剂以减轻心脏负荷，心力衰竭或并发肺水肿时应积极进行心力衰竭治疗（参阅本章第九节心功能不全）。心绞痛者以钙拮抗剂和硝酸类制剂为主，必要时加β受体阻滞剂，但要注意避免心率过缓。
感染性心内膜炎者给予足量敏感抗生素。梅毒性主动脉炎应予青霉素治疗。
2．手术治疗人工心脏瓣膜置换术是治疗主动脉瓣关闭不全的主要手段。手术最佳时机是已发生了左心功能不全尚未出现严重症状时。但临床上未发生左心功能不全时又大多没有症状，因此必须长期坚持随访，每半年左右进行一次超声心动图、心电图等检查以掌握病情进展情况。无论何时，一旦出现症状或左心室功能不全、心脏明显增大即应手术治疗。
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